Исследователи из испанского Национального исследовательского центра сердечно-сосудистых заболеваний выяснили, что концы хромосом в клетках мышиного сердца быстро укорачиваются после рождения. Это не дает клеткам делиться и восстанавливать поврежденные ткани сердца. Работа, опубликованная испанскими учеными в журнале Cell Biology, содержит идеи, которые в будущем можно будет применять для восстановления сердечной мышцы человека после приступа.

Известно, что младенческий организм способен восстанавливать поврежденный миокард, однако у взрослых людей сердечные приступы часто приводят к необратимым повреждениям, сердечной недостаточности и смерти.

Ученые установили, что новорожденные мыши также способны регенерировать поврежденные ткани сердца. Их кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы) могут делиться и восстанавливать ткани в течение первой недели после рождения. Однако регенеративная способность теряется, когда мыши становятся старше — большинство их кардиомиоцитов перестают поддерживать клеточный цикл.

Автор работы Игнасио Флорес (Ignacio Flores) и его коллеги решили выяснить причину прекращения клеточного цикла кардиомиоцитов. Ученые подозревали, что в этом процессе играют важную роль теломеры — повторяющиеся последовательности ДНК, которые стабилизируют хромосомы. Известно, что из-за повреждений ДНК фермент теломераза иногда не может должным образом компенсировать укорочение теломер при делении клетки, что приводит к остановке клеточного цикла.

Исследователи определили длину теломер в кардиомиоцитах новорожденных мышей и выяснили, что эти части хромосом быстро сокращаются в первую неделю после рождения. При этом в клетках падала выработка теломеразы и появлялся ингибитор клеточного цикла p21.

Когда Флорес и его коллеги повреждали сердца мышей, возраст которых превышал одну неделю, кардиомиоциты животных не делились и не восстанавливали миокард. Исследователи также обнаружили, что удаление из клеток ингибитора цикла p21 позволило продлить регенеративную способность кардиомиоцитов — мыши, в сердечных клетках которых не было ингибитора, могли восстанавливать повреждения сердца даже возрасте, превышающем неделю.

Ученые считают, что поддержание длины теломер кардиомиоцитов усилит регенеративные способности организма.

«Сейчас мы работаем над тем, чтобы повысить выработку теломеразы в клетках сердца. Это позволит продлить регенеративный период, характерный для молодого организма», — пишет Флорес.